J Dent Res：Mdm2通过泛素化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞由此可知分化

头本质是头齿的不可或缺构件变为分。变为头本质细胞会其发展是保证短时间头本质形变为的必不可少的生物学每一次，该每一次由各种蛋白精确调控。鼠双微体基因序列（Mdm2）是一种E3蛋白酶体连接酶，在变为骨细胞会和变为肌细胞会等完全相同细胞会类型的其发展中都起巨大作用，但是，Mdm2是否在变为头本质细胞会其发展中都发挥作用仍然有可能。

本研究通过免疫染色研究了Mdm2的时空表述，发现Mdm2在变为头本质细胞会中都较低表述，在果蝇门齿和臼齿的头细胞会中都表述较低。基因序列敲低和过表述试验中断定Mdm2推动了果蝇头细胞会（mDPCs）的变为头本质细胞会所发其发展。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的变为头本质所发其发展每一次中都，发现了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）二者之间的核内共定位和立体化学相互作用，这对于变为头本质细胞会其发展很不可或缺。事实证明，Mdm2可单蛋白酶体立体化Dlx3，从而加强Dlx3期望基因序列Dspp的表述。另外，在mDPC的变为头本质细胞会所发其发展每一次中都，Mdm2的经典底物p53也被断定蛋白酶体立体化但被Mdm2甲醛。基因序列敲低试验中断定p53抑制mDPC的变为头本质细胞会所发其发展。 p53和Mdm2双重敲除部份挽救了通过单独Mdm2敲除下降的变为头本质细胞会所发其发展。

本研究确实Mdm2通过蛋白酶体立体化Dlx3和p53推动mDPC的变为头本质细胞会所发其发展。一方面，Mdm2对Dlx3的单蛋白酶体立体化作用加剧Dspp的上调，Dspp是变为头本质细胞会其发展的图案。另一方面，Mdm2对p53的蛋白酶体立体化加剧其甲醛，从而消除了p53对mDPC的变为头本质细胞会所发其发展的抑制作用。

原始出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672