J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气颗粒物能够促进鼻息肉呈现出

自20世纪60年代以来，世界性过敏性性疾病的发病率明显增加。该增长与诱发有关，如空气废物、空气中的过敏原、烟雾和不尽相同的基因背景，其中空气环境污染对生命健康的影响已成为主要的世界性环境关键问题。颗粒物（PM）是空气废物的主要化学物质，是世界性可归结性疾病经济负担的第9个效用因素所，在东亚是第4个效用因素所。之前的报告已证明来自交通运输和产业户外活动的柴油废气颗粒（DEP）对周边地区PM8的贡献很大。DEP曝露与口腔性疾病的紧张有关，特别是在交通运输环境污染严重的大周边地区。

电力机车废气颗粒（DEP）与过敏性口腔性疾病的风行和紧张有关，包括过敏性颈炎和过敏性癫痫。然而，DEP诱导的增进上口腔性疾病的机理途径及其临床意义仍不确实。 近来，有研究执法人员利用生命衍生的上皮细胞和动物模型颈息肉（NP）模调查了DEP曝露导致颈息肉的机制。

他们透过了蛋白质集非金属和基准蛋白质共隐含网络分析，评估了细胞毒性、上皮-间质转化（EMT）标志物和颈息肉状况。他们还使用来自也就是说或CRS病患者的上皮细胞分别透过NPs接触或不接触处理，从而确切DEP对EMT的影响。BALB/c动物模型通过颈曝露系统对或颈腔灌注付诸颈DEP曝露，分别有或不会屋里尘螨（HDM）处理，然后透过ZEB2 shRNA处理。

蛋白质组学分析显示，DEP曝露触发了肺脏上皮细胞（AECs）的EMT形态。同样，曝露于DEP的生命颈腔上皮细胞（hNECs）也乏善可陈显现出了EMT形态，但依赖于ZEB2的隐含。与来自实验组和颈息肉病患者的细胞相比，来自慢性颈炎（CRS）病患者的hNEC在DEP处理后再现更突显现出的EMT形态。另外，共同曝露在DEP和HDM下会协同增加NP的为数、上皮的伤害和ZEB2的隐含。极为重要的是，ZEB2的消除制止了DEP诱导的EMT，缓解了动物模型NP的演化成。

DEP通过ZEB2增进EMT

综上所述，DEP增进了NP的演化成，且可能是通过增进ZEB2诱导的EMT来付诸的。因而，ZEB2可能是DEP诱导的上皮伤害和相关肺脏性疾病（包括NPs）的治疗靶点。

原始显现出处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021